|
|
Furosemid - Diurapid/Furanthril/ Lasix/Ödemase/Fusid/Furorese©
Klasse: Schleifendiuretika
Dynamik- hemmt reversibel Na+/K+/2Cl--Transporter im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife
- wirkt nur von luminaler Seite, möglicherweise durch Anlagerung an Cl--Bindungsstellen
- Verringerte Na+-Retention → kein osmotischer Gradient
- in hohen Dosen: Stimmulation der Prostaglandinsynthese der Niere → venöse Dilatation
- WIRKSAMSTE DIURETIKA (high-ceiling-diuretika
Kinetik- orale Bioverfügbarkeit: 50-60%
- Wirkung inerhalb einer Stunde, Wirkdauer 4-5h
- in Plasmakonzentration keine Wirksamkeit (→ meist gut verträglich)
- über Säuretransportsystem ins Lumen des prox. Tubulus, mit Harnkonzentrierung wird wirksame Konzentration erreicht (5-10 fache Plasmakonzentration)
- HWZ= 1h (kurzwirksames Schleifendiuretikum)
- hohe renale Eliminationsrate (50-70%)
Anwendung- Kurz- und Langzeitbehandlung von Ödemen (kardial, renal, hepatisch)
- akutes, kardiales Lungenödem (nach Herzinfarkt, i.V. appliziert, in hohen Dosen)
- bestimmte Formen des Hirnödem
- art. Hypertonie
- Aszites
- Erhaltung einer Restdiurese bei schwerer Niereninsuffizienz (auch unter Dialyse), ACHTUNG: langsamer Ausgeschieden → Gefahr toxischer Konzentrationen
- forcierte Diurese bei Vergiftungen (in Kombination mit Elektrolytlösung)
Kontraindikationen- Schwangerschaft/ Stillzeit
- Diabetes → Gefahr von Hyperglykämien
- Anurie (<200ml/d)
- Hypotonie/ Hypovolämie/ Hyponatriämie/ Hypokaliämie
Nebenwirkungen- Folgen von Elektrolytverschiebungen (va. K+-, Na+- und Mg2+- Verluste)
- kardiale Arrhythmien
- Volumenmangel → orthostatischer Blutdruckabfall
- Wadenkrämpfe
- Exsikkose
- Nephrolithiasis durch erhöhte Ca2+- und Mg2+-Konzentration im Harn
- erhöhte Blutviskosität → Thrombosegefahr
Wechselwirkungen- nicht-steroidale Antirheumatika hemmen Prostaglandinsynthese und schwächen so die Wirkung
- Hypokaliämie erhöht die Wirkung von herzwirksamen Glykosieden
Ototoxizität:- bedingt ototoxisch → Innenohrstörungen durch Hemmung des Kaliumtransport in die Endolymphe (selten)
- in Wechselwirkung mit Aminoglykosieden: ototoxisch
Beimischung von Carboanhydrasehemmern:- vorher (Etacrynsäure) häufige Nebenwirkung:-Ansäuerung des Harns und systemische hypochlorämische Alkalose
- Ursache: Kompensation der verminderten Na+-Retention durch Carboanhydrasemechanismus im distalen Tubulusabschnitt (Na+/H+-Antiporter)
Hemmung des tubologlomerulären Feedback (TGF):- Hemmung der Na+/K+/2Cl--Kotransporter der Macula-densa-Zellen
- Sensor für TGF fällt aus
- keine Senkung der glomerulären Filtrationsrate, eher gegenteilig
REBOUND-Effekt- sinkt Furosemid-Konzentration unter die wirksame Konzentration greifen Gegenregulationsmechanismen→ Hypovolämie:Aktivierung des sympathikoadrenalen System und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
- Ausscheidungsvolumen sinkt unter die Werte vor Furosemidapplikation → REBOUND
- Kombination mit wesentlich schwächer anflutenden Thiaziddiuretika
|