Wirkmechanismus:

vermehrte Synthese des epithelialen Natrium-Kanals (eNac) in der Niere nach Bindung an den intrazellulären Mineralocorticoidrezeptor (= ligandenregulierter Transkriptionsfaktor)

Dynamik:

• Steigerung des extrazellulären Volumens durch
• aktive Rückresorption von Natrium
• osmotische Retention von Wasser
• Kalium-Ausscheidung zum Ladungsausgleich gegen Natrium

Kinetik:

• orale Gabe, rasche enterale Resorption
• renale Elimination
• individuelle Dosisanpassung erforderlich
• relative mineralocorticoide Potenz = 125
  relative glucocorticoide Potenz = 10

Anwendung:  

• Substitutionstherapie bei
• primärer Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison) in Kombination mit Cortisol
• androgenitalem Syndrom mit Salzverlust
• Kurzzeittherapie bei schwerer orthostatischer Hypotension,
  wenn kausale Therapie und physikalische Maßnahmen nicht ausreichen

Kontraindikationen:

• Hypotonie auf Grund organischer Herzerkrankungen
• Hypertonie
• Hypokaliämie
• metabolische Alkalose
• alle Krankheiten, für die eine Blutdrucksteigerung oder eine Ödementstehung ein erhöhtes Risiko darstellen (sklerotische Gefäßveränderungen, Leberzirrhose, Niereninsuffizienz, Lungenödem, Phäochromozytom)
• Schwangerschaft und Stillzeit (außer bei Substitutionstherapie)

Nebenwirkungen:

• bei richtig eingestellter Substitutionstherapie treten keine Nebenwirkungen auf
• bei der Hypotoniebehandlung:
• Elektrolytstörungen (Hypokaliämie mit Gefahr von Herzrhythmusstörungen, Apathie, Obstipation, Muskelschwäche)
• Ödeme (Gewichtszunahme)
• Hypertonie, kardiale Hypertrophie
• Kopfschmerzen